急性格林巴利综合征的治疗（GBS）

急性格林巴利综合征的治疗（GBS）.PPT
急性格林－巴利综合征的治疗
GBS的发病机制
1、体液免疫反应为主的损害。针对髓鞘和轴索上的多糖结构。
2、辅助性T细胞参与，与感染因子中的蛋白载体有关。
3、通过超抗原机制可直接激活B细胞。
      IgG和IgM型抗体可能均具有损害作用。
      抗体介导的细胞毒性作用（ADCC）。
      激活补体。
4、干扰钠离子通道，阻滞（PE可改善）和开放（轴索损害）。
5、分子模拟：外源性感染因子上存在与正常组织成分结构相同和相近的共同表位，抗感染免疫去除感染因子的同时产生自身抗体，损害神经组织。
6、空肠弯曲菌（Campylobacter jejuni，CJ）：是探索GBS发病机制的一个重要线索。某些特定的血清型可能在特定的遗传背景下诱发自身抗体。
7、神经节苷脂：正常的神经成分，在Ranvier节附近和终板附近的轴索和髓鞘上丰富，具有相对的组织特异性，与GBS的临床受累相关。抗神经节苷脂抗体影响钠离子通道。
8、CJ的某些血清型和某些神经节苷脂有共同表位。
GBS疗效的研究方法
1、双盲对照多中心试验。
2、选择病例：按照Asbury1990年标准，通常选取肢体瘫痪的，可使用Hughes的量表。
3、试验时机：多在发病后2周内开始，在不能行走的患者试验。
4、观察指标包括：
       死亡率、病残率。
       发病后短期（如4周时）和长期（如发病后6个月时）的运动功能评分（见表）。
       使功能评分提高1分或达到一定运动功能（如恢复能够行走的时间）所需的时间。
5、预后指标：
   不可干预的指标：
       年龄
       病前感染（腹泻和上呼吸道）
       发病时血清中CJ抗体和GM1抗体
       发病时CMAP的幅值以及传导速度的改变
   可干预的指标
       采用的疗法
       治疗时机。
                GBS治疗中所用的评价量表(Hughes)                        
分值       定义
0            没有症状和体征
1            有轻微症状或体征，能够跑
2            没有帮助的情况下在平地可行走5米但不能跑
3            能够在帮助下于平地行走5米
4            卧床或需要坐轮椅
5            需要辅助呼吸
6            死亡
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