脊髓灰质炎是什么病？症状有哪些

脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒（一种肠道病毒）引起的急性传染病。表现症状多样，包括非特异的不危及生命的病症，多数时候是无菌性脑膜炎表现而无麻痹瘫痪表现（非麻痹型脊髓灰质炎），仅有少数会并发迟缓性肌肉麻痹瘫痪（麻痹型脊髓灰质炎）。诊断主要依靠临床诊断，当然实验室检测也是需要的。目前诊断主要为临床诊断，当然实验室确诊也是可能的。治疗主要为支持治疗。

脊髓灰质炎病毒有3种血清型。根据默沙东医疗手册官网记载：Ⅰ型是导致瘫痪的主要类型，也是造成流行的主要类型。人类是该病毒的唯一自然宿主，主要通过直接与病毒接触传播。主要通过直接接触而感染。隐性感染或轻微症状的感染远超过瘫痪型病例，其比例≥60∶1；隐性感染或轻微症状的感染者也是主要的传染源。

广泛的疫苗接种几乎已在世界范围内根除本病。2022年，1型野生型脊髓灰质炎病毒仅在2个国家传播（阿富汗，2例麻痹病例；巴基斯坦，20例）。相比之下，另有31个国家报告爆发了疫苗衍生脊髓灰质炎病毒，其中包括美国、联合王国、以色列、马拉维、乍得、刚果民主共和国和也门。(参见 the Polio Eradication Initiative.)

在美国，2022 年 7 月在纽约州一名未接种疫苗的人中发现了一例疫苗衍生麻痹性脊髓灰质炎病例（1)。美国尚未发现更多病例，但废水监测已在纽约多个县的样本中检测到该病毒，表明存在本地传播（2；另见纽约州卫生部：废水监测）。美国最后一例获得野生型脊髓灰质炎病毒是在1979年。

脊髓灰质炎的病理生理：病毒通过粪口或呼吸道途径进入，然后在口咽部和下消化道粘膜中繁殖。 该病毒会分泌到唾液和粪便中，并可以从中传播给他人。然后病毒进入宫颈和肠系膜淋巴结。肠道淋巴组织中繁殖，并导致第一次菌血症，而后病毒开始复制引起持续数日的第二次菌血症，将导致症状并产生抗体。

病毒主要通过第二次菌血症到达中枢神经系统，或者沿周围神经向上迁移至中枢。脊髓灰质炎最突出的损伤发生于脊髓及大脑。主要由原发病毒感染造成的免疫复合物损伤所致。诱发严重的神经系统损害的因素包括：年龄增加（终生）、最近有过扁桃体切除或肌内注射的、怀孕、B细胞的功能受损、强体力活动并发出现中枢神经系统症状。从潜伏期开始，病毒就可存在于患者的口咽及排泄物中，并可持续至症状发生后。口咽部在起病后1~2周内可存在病毒；在排泄物中，起病后 ≥3~6周仍可检出病毒。

脊髓灰质炎的症状和体征：大多数（70% 至 75%）脊髓灰质炎病毒感染不会引起任何症状（参见 疾病控制和预防中心：疫苗可预防疾病的流行病学和预防，脊髓灰质炎）。全身症状分为：顿挫型脊髓灰质炎、瘫痪和非瘫痪脊髓灰质炎、顿挫型脊髓灰质炎。大多数脊髓灰质炎病毒感染，尤其是发生在较小儿童中的，一般症状较为轻微，可为1~3天的低热、头痛、咽痛及呕吐等不适，总病程多为3~5天。这类患者不伴神经系统症状。查体除发热外多为阴性。

麻痹型和非麻痹型脊髓灰质炎：大约 1% 至 5% 的脊髓灰质炎病毒感染患者出现非麻痹性中枢神经系统受累 无菌性脑膜炎（看疾病控制和预防中心：流行病学和预防疫苗可预防疾病，脊髓灰质炎）。患者通常在几天的前驱症状（类似于顿挫型脊髓灰质炎）后出现颈项强直和/或背部和头痛。 表现持续2至10天。

所有脊髓灰质炎病毒感染中，麻痹性脊髓灰质炎的发生率<1％。它可以表现为婴儿和幼儿在出现顿挫型脊髓灰质炎症状几天后发生瘫痪的双相表现。潜伏期通常是7至21天。麻痹型脊髓炎的主要临床表现除无菌性脑膜炎外。还有肌肉深部疼痛、感觉过敏或迟钝；在脊髓炎期间可出现尿潴留及肌肉痉挛，非对称的迟缓性瘫痪也可以在此阶段发生；吞咽困难、鼻反流及发鼻音是延髓受损的早期表现。2-3天后可出现非对称性弛缓性瘫痪。脑炎偶尔是主要表现。

延髓累及早期可表现为吞咽困难，鼻反流，部分患者可出现鼻麻痹，而不能控制口腔分泌物。2～3天后可出现骨骼肌麻痹，部分患者累及到呼吸循环中枢，导致呼吸停滞。当膈肌和肋间肌累及时，也可导致呼吸衰竭。有些麻痹性脊髓灰质炎患者可发展为脊髓灰质炎后综合征。此综合征的特征是肌肉疲劳和耐力降低，往往表现为无力，肌束震颤，和肌萎缩。

脊髓灰质炎的诊断：腰椎穿刺、病毒培养（粪便，咽部分泌物和脑脊液）、血液或脑脊液的逆转录酶-聚合酶链反应、脑脊髓膜炎病毒，其他肠道病毒和西尼罗河脑炎病毒的血清学检测。如未出现中枢神经系统症状，脑脊髓膜炎（顿挫型脊髓炎）通常与其他病毒感染症状相似。除非该地区有目前有本病流行，一般易误诊。

非麻痹型脊髓灰质炎可能与其他病毒性脑炎相混淆，脑脊液化验常表现为正常水平葡萄糖，蛋白含量轻微升高，细胞计数10~500/mcL（淋巴细胞为主）。从患者的咽部、粪便检测到病毒或者血中特异性抗体滴度显著升高可以确证该病，但除无菌性脑膜炎外，一般无需使用。

麻痹性脊髓灰质炎在未接种儿童或成人出现急性发热，伴随非对称弛缓性麻痹或延髓麻痹而无感觉消失时需考虑本病。 但某些A组和B组柯萨奇病毒（尤其是A7型），几种埃可病毒和肠病毒71型也可能导致类似症状。此外，部分患者感染肠病毒D68感染后也可出现肢体无力或瘫痪。同样西尼罗病毒感染也可导致急性迟缓性麻痹，临床上难以与麻痹型脊髓灰质炎区别，可以通过流行病学线索以及西尼罗病毒特异性血清学检测进行鉴别。

格林-巴利综合征引起弛缓性瘫痪，但可通过以下方法鉴别：它通常不会出现发热、肌无力是对称的、70％的患者出现感觉消失、脑脊液中蛋白通常是升高的，脑脊液细胞数是正常的。流行病学资料可以辅助诊断。由于确定脊髓灰质炎病毒或其他肠道病毒引起急性弛缓性麻痹对于公共卫生而言非常重要，因此应立即向当地或州卫生部门报告疑似病例，以协助进行诊断检测。两组咽拭子和全粪便样本应至少间隔24小时进行病毒培养和逆转录聚合酶链式反应。可能还需要脑脊液和血液样本。同时，也可以采用针对脊髓灰质炎病毒、肠道病毒和西尼罗河病毒进行特异的血清学检测。

脊髓灰质炎的治疗：支持治疗，脊髓灰质炎支持治疗为标准治疗手段，包括卧床休息、止痛、退热治疗。针对性的抗病毒治疗仍在研究中。在急性脊髓炎症期需注意预防长期卧床的并发症（如深静脉血栓、肺栓塞、尿路感染），长期不活动的并发症（如挛缩）。呼吸衰竭需要采用机械通气。机械通气或延髓麻痹的患者要保持呼吸道通畅。

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