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[分享] 闸门学说,疼痛也有【开关】

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优享康康 发表于 2019-12-18 09:08 | 显示全部楼层 |阅读模式 打印 上一主题 下一主题

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疼痛是现代科学研究前沿之一它涉及到神经生物、生理、生化、病理学、药理学、骨科、神经科学、心理学、伦理学等基础和临床学科。



心理学家Melzack和生理学家Wail推出“疼痛问题是头等重要的诸多问题,几乎没有什么问题象解除疼痛和痛苦那样值得人们的去奋斗了”。


疼痛是机体受到伤害性刺激时产生的一种复杂的感觉,是许多疾病的一个多发病症。据统计,[每三个就医病人中,就有两个有疼痛病症]。


我们知道[痛是一种自身保护机制],但过度的痛反应能使机体产生一系列生理病理反应,重者甚至导致休克、死亡,大多数影响我们的生活。


国际疼痛学会(InternationalAssociationfortheStudyofPain,

IASP)指出,疼痛是[“与组织损伤或潜在的组织损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验]”(Merskey&Bogduk,1994)。疼痛对个体的身心健康有极为重要的意义。



【痛是一种无法描述的过程,我们到底是怎么疼痛的】?


120年前,德国神经病理学家Alfred Goldscheider就指出,“[很惭愧我们对疼痛本质的认识十分缺乏]”。然而,直到今天,人类对疼痛的探索已有漫长的历史,近三十年来由于神经科学的突破性进展人对痛的认识已经扩展至[细胞和分子水平],疼痛是一种知觉体验,我们仍然不能自信地说我们对疼痛的本质有了全面的把握。


【历史上有代表性的几种疼痛假说】


远在古代希腊,柏拉图的学生亚里斯多德便将感觉归为五大类,视、听、嗅、味、触,但不包括痛。他认为痛已超越感觉范畴而进入心理活动领域,是与愉快相反的感情形式。古代文明中国也确立了“诸痛痒疮,皆属于心,诸痛皆日予气”的概念。


近年许多临床学家更注意到,[疼痛的产生并不一定伴随有身体部分的病灶]。


[特异学说]


1895年Von Frey率先提出了疼痛产生特殊的疼痛感受器,通过感觉神经的特殊传导通路,将冲动直接传至特殊的中枢结构.并怍出反应。


在继承前人疼痛观念(特殊神经能观念,直通疼痛观念等)的基础上,继先驱的解剖学家对、热、触觉特殊感受器发现之后,大胆地提出了疼痛也有感受器,那就是分布全身各处的游离神经末梢的假说。


[型式学说]


十九世纪后期,由Goldscheider提出,其主要论点是:产生疼痛的神经冲动具有特殊的型式。简言之,痛觉就是一种继续反应,从触、痒、烧灼等逐步地增强感受器的激活强度便可产生痛。此学说后被发展为三种观点:


①周围型式学说;②中枢整合学说;③感觉交叉反应学说。


虽然以上的假说都有自身不同的缺陷,但前人的假说成就了后来的我们,疼痛一直是医学研究中极其活跃的领域20世纪以来,对于痛本质的研究得以长足的进展。



【疼痛产生有闸门控制通道的开关】


1965年Melzack和Wall对原有疼痛机理提出了强有力的挑战。他们总结过去[特异性学说,型式学说和情感学说的基础,结合自神经电刺激研究和疱疹性神经痛的临床观察]。综合形成了自己的学说——闸门控制学说(the gate control theory of pain)。



闸门控制学说的科学性和合理性已经成为最认可的一种疼痛产生机制,但是对于疼痛来说这并不代表已经完整解释。


闸门控制学说——设想在脊髓后角存在一种神经调节机制,神经信息冲动流诱发痛知觉和痛反应前就受到闸门控制。闸门增加或减弱神经冲动流传递的程度,取决于粗神经纤维和细神经纤维(C纤维与Aδ纤维)之间的相对活动状态以及来自大脑的下行性影响。


强调兴奋性和抑制性影响的动态平衡,包括脊髓水平、脑水平的相互反馈作用,认为[疼痛的控制是通过正常的生理活动加强而实现,主要是通过激活抑制系统来达到控痛]。


【闸门控制学说主要论点】:


①所有来自皮呋的韧级传入冲动,不论是由粗纤维传入的,还是由细纤维传入的,若能至后角第一级中枢传递细胞(T细胞),则都能对它施加兴奋性影响,使之澈活,并进一步引起疼痛。


②[腋质细胞(SG)作为一种闸门控制机制],在初级传入影响T细胞之前,起着控制T细胞输入的作用。


③SG本身的活动状态又受到初级传传入的控制。



④背索系至少部分地起着“中枢控制触发器”的作用,能选择性地激活脑内机制,进而通过下引控制通路改变闸门机制的敏感性,影响闸门的调制效应。


⑤最后,如果在闸门控制下,[T细胞的活动超过一定的临界水平,便可激活“活动系统,包含于活动系统内的神经机制便直接导致痛觉和痛反应]。



【闸门控制学说主要论点】:



①所有来自皮呋的韧级传入冲动,不论是由粗纤维传入的,还是由细纤维传入的,若能至后角第一级中枢传递细胞(T细胞),则都能对它施加兴奋性影响,使之澈活,并进一步引起疼痛。



②[腋质细胞(SG)作为一种闸门控制机制],在初级传入影响T细胞之前,起着控制T细胞输入的作用。



③SG本身的活动状态又受到初级传传入的控制。


④背索系至少部分地起着“中枢控制触发器”的作用,能选择性地激活脑内机制,进而通过下引控制通路改变闸门机制的敏感性,影响闸门的调制效应。



⑤最后,如果在闸门控制下,[T细胞的活动超过一定的临界水平,便可激活“活动系统,包含于活动系统内的神经机制便直接导致痛觉和痛反应]。




闸门控刺学说解释了许多用经典的[特异学说和型式学说难以解释的临床现象]。



如断肢患者由于刺激身体很多部位使T细胞兴奋加强,触发幻肢痛,神经损伤后由于粗纤维大量受损而使闸门开放,促发神经痛等。



【不是特定的感受器激活就可产生特定的感觉】



闸门控制学说的研究始于Melzack的工作,研究的重要结论是如果单独改变刺激频率和强度,或者仅仅是反射性反应,而不考虑生物早期感知经验而简单地治疗疼痛是比较困难的。



Melzack从他之前的研究工作中已经倾向于这样一种理论,[即感觉通路并不是特定的感受器激活就可产生特定的感觉],如触觉感受器/触觉,或者痛觉感受器/痛觉。



[Wall在研究突触前抑制在初级脊髓突触处对感觉传入修饰作用的过程中],也得出上述结论。



中枢整合对于产生疼痛性放电模式非常重要,当应答纤维的数量以及它们的[放电频率达到阈值时就可能引发疼痛]。



【皮肤感觉传入至脊髓间的抑制】



Noordenbos在对带状疱疹病人的临床研究发现病灶区轻微的刺激就会造成难以忍受的疼痛。发现支配这些区域的神经中粗纤维比例减少,提出了[粗纤维抑制细纤维的效应],这种抑制作用在受损神经中减弱了,这一[观点对闸门控制学说的形成至关重要]。


Mendell和Wall研究了细小无髓神经纤维活性与突触前效应的关系,之后通过测量背根电位(dorsal root potential,DRP)和感觉纤维末梢兴奋性对细纤维刺激的突触前效应进行评估。[这些都表明末梢出现超极化,这一现象被解释为突触前易化]。



【皮肤感觉纤维突触前抑制的责任细胞】



闸门控制假说的一个重要组成部分是由wall提出的[胶状质(SG)细胞负责突触前效应],他的依据是SG细胞只与本节段SG细胞、或通过背侧外束与相邻节段SG细胞建立突触联系的解剖学证据,[提示SG细胞调节作用,而不是直接或问接联系端脑的投射系统]。



Malzack和Wall重点研究粗细纤维向SG细胞投射的模式,提出同时向粗细感觉纤维末梢投射并建立轴突间突触联系的SG细胞可能有两种功能状态:[被粗纤维兴奋,或者被细纤维抑制]。



闸门控制假说隐含的一个思想是疼痛是感觉和/或中枢传入所引起的大脑活动达到一定水平时引发的。



Melzack认为对于疼痛而言,是由躯体感觉、边缘系统和认知成分组成的神经网络,并称之为[神经矩阵]。闸门控制模型中神经矩阵输出决定感觉传入是否是疼痛性质的,由感觉传入调制、并根据基因型和环境因素的差异而不同。



【闸门控制通道开关的测试】



闸门控制假说的主要观点是[通过选择性增强粗纤维传入降低T细胞活性使门控通道关闭,产生止痛作用],该假说由Wall和Sweet证实。


疼痛的缓解归因于选择性刺激粗纤维关闭闸门控制通道,疼痛的再现则归因于在周围神经损伤时持续的不太激烈的细纤维活动情况下逐步重开闸门控制通道,因此需要较长的时间来[重新建立]。



通过高频刺激脊髓背侧柱也可以缓解疼痛,而脊髓背柱主要是由粗的脊髓感觉纤维组成的。闸门控制学说是这种治疗模式的基础。



通过刺激细纤维打开闸门控制通道已在几个不同的水平进行探讨。尽管Melzack和Wall清楚地知道闸门控制通道打开还有其他的可能性,但他们仍明确地提出闸门控制通道开放的突触前抑制机制。



刺激粗纤维可以产生突触前的去极化且可以用闸门控制通道关闭理论来解释,但闸门控制通道的开放(如突触前的超极化)和产生痛觉的输入方面的关系并未确定。



【疼痛感受器】



闸门控制通道理论提出时,几乎没有有关传入纤维高阈值的理论。一般认为闸门控制环路加强中枢神经元(T细胞)在应对高密度刺激时的放电功能,从而在高频输入情况下[只选择性活化部分细胞]。



Burgess和Perl发现许多支配皮肤的细的脊髓神经纤维只有在被可能损伤皮肤的刺激作用下才会被激活,认为这是高阈值机械感受器。后来发现痛觉感受器具有重要的[生理性能如致敏作用、投射至背侧角表层与边缘细胞形成大量的突出连接对伤害性刺激产生应答]。这一系列发现与闸门控制学说的原理不一致,因为这些发现认为疼痛感受器的投射与疼痛有[特定的通路]。



[1983年Melzack和wall对原学说提出以的补充修改]:



①需要强调SG机理的多样性,应当有兴奋性与抑制性两型;

②鉴于原先提出的纯粹的突触前抑制被作了误解,有必要强调这种抑制机制可以是突触前的、突触后的或二者都有。

③必须强调大量强有力的脑干抑制系统的证据。



闸门控制学说的产生。是疼痛学的一次革命!人们根据这个学说创立了周围[神经电刺激疗法,冲击波疗法]等。


疼痛的闸门控制通道理论用生理学观察的手段去解释与疼痛相关的行为和精神心理学问题,它的成功在于其中很多设想使临床工作大受裨益。闸门控制学说广泛的参考框架将疼痛分解成多个相互作用的环路,包括疼痛基因学、疼痛的感情成分、以及环境因素对疼痛体验的作用,使人们可以对疼痛机制进行深入探讨并获益颇多。



对于疼痛的研究,就像Wall自己在评价闸门控制学说对后续实验研究的影响时所说:“[对1965年这篇文章简短又或许最好的评价是它激起了人们热烈的讨论和实验研究的激情]。”

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